یک مطالعه نشان میدهد که رژیم طولانیمدت کتو ممکن است هزینههای متابولیکی پنهانی داشته باشد.
یک مطالعهٔ جدید از مرکز بهداشت دانشگاه یوتا که در Science Advances منتشر شده است، به بررسی تأثیرات رژیم کتوژنیک بر بدن در دورههای طولانی میپردازد و نگرانیهای جدیدی دربارهٔ ایمنی و اثرگذاری کلی آن برای سلامت متابولیک مطرح میکند. این برنامهٔ غذایی پرچرب و کمکربوهیدرات که در ابتدا عمدتاً برای درمان صرع استفاده میشد، امروز بهعنوان روشی محبوب برای کاهش وزن و مدیریت بیماریهایی چون چاقی و دیابت نوع ۲ تبدیل شده است. پژوهشگران دریافتند که در موشها، ادامهٔ طولانیمدت این رژیم میتواند عملکرد متابولیکی طبیعی را مختل کرده و نحوهٔ پردازش چربیها و قندها توسط بدن را بهگونهای تغییر دهد که خطراتی برای سلامتی بهوجود آورد.
رژیم کتوژنیک با کاهش شدید مصرف کربوهیدراتها کار میکند؛ بهگونهای که بدن به حالت کِتوزیس (کتوز) منتقل میشود. در طی کِتوزیس، کبد مولکولهای شناخته شده بهعنوان بدنههای کتونیک را تولید میکند که بهعنوان سوخت جایگزین برای مغز عمل میکنند و به تثبیت فعالیتهای عصبی کمک کرده و فراوانی تشنجها را کاهش میدهند. این فرآیند مشابه آنچه در دورههای گرسنگی اتفاق میافتد است؛ زمانی که گلوکز محدود میشود و بدن مجبور به استفاده از چربیها برای انرژی میگردد. اگرچه کتو بهدلیل مزایای احتمالی آن در مدیریت وزن و سلامت متابولیک مورد توجه قرار گرفته است، اما تا بهحال بیشتر مطالعات بر اثرات کوتاهمدت متمرکز بودهاند و بهجای پیامدهای زیستشناختی بلندمدت کمتر پرداختهاند.
«ما مطالعات کوتاهمدت و پژوهشهایی که فقط به وزن میپردازند را مشاهده کردهایم، اما هنوز هیچ مطالعهای که بهدقت بررسی کند چه اتفاقی در طولانیمدت میافتد یا چه بازتابی بر دیگر جنبههای سلامت متابولیک دارد، وجود ندارد»، مولی گالاپ، دکترای تخصصی، که در حال حاضر استاد دستیار آناتومی و فیزیولوژی در کالج ارلهام است و این مطالعه را بهعنوان پسادکترا در حوزهٔ تغذیه و فیزیولوژی یکپارچه در مرکز بهداشت دانشگاه یوتا رهبری کرد.
رژیم کتو مانع افزایش وزن میشود
برای پر کردن این خلأ پژوهشی، گالاپ و تیماش یک آزمایش طولانیمدت با موشها انجام دادند و هم نرها و هم مادهها را به یکی از چهار رژیم غذایی اختصاص دادند: رژیم چرب‑بالا (غربی)، رژیم کم‑چرب و پر‑کربوهیدرات، رژیم کتوژنیک سنتی که تقریباً تمام کالریها از چربی تأمین میشد، و رژیم کم‑چرب اما با مقدار پروتئین برابر. این حیوانات بهمدت حداقل نه ماه بهصورت آزاد میتوانستند غذا مصرف کنند.
در این مدت، پژوهشگران تغییرات وزن بدن، رفتار غذایی، ترکیب چربیهای خون، انباشت چربی در کبد، و سطوح قند خون و انسولین را دنبال کردند. آنها همچنین بررسی کردند کدام ژنها در سلولهای پانکراس مسئول تولید انسولین فعال هستند و با استفاده از میکروسکوپی با وضوح بالا فرآیندهای سلولی مرتبط با این تغییرات متابولیکی را مشاهده کردند.
رژیم کتوژنیک بهطور موفقانهای مانع افزایش وزن در هر دو جنس شد، در مقایسه با رژیم چرب‑غربی. موشهای تحت رژیم کتو وزن بدن خود را بهطور معناداری پایینتر حفظ کردند؛ افزایش وزن آنها عمدتاً به دلیل افزایش توده چربی بود و نه توده لاغر.
رژیم کتو به بیماری کبد چرب مرتبط است
با وجود این فایده ظاهری، موشهای تغذیهشده با رژیم کتوژنیک دچار عوارض متابولیکی شدید شدند و برخی از این تغییرات تنها پس از چند روز ظاهر شد.
«یک نکته واضح این است که اگر رژیم بسیار چرب داشته باشید، لیپیدها باید جایی بروند و معمولاً در خون و کبد جمع میشوند»، آماندین شایکس، دکتر، استاد دستیار تغذیه و فیزیولوژی یکپارچه در مرکز بهداشت دانشگاه یوتا و نویسنده ارشد این مطالعه گفت.
انباشت چربی در کبد، که بهعنوان بیماری کبد چرب شناخته میشود، یک علامت بارز بیماریهای متابولیکی مرتبط با چاقی است. شایکس افزود: «رژیم کتوژنیک قطعاً در جلوگیری از بیماری کبد چرب مؤثر نیست.»
پژوهشگران تفاوتهای قابل توجهی در واکنش موشهای نر و ماده به رژیم کتوژنیک مشاهده کردند: نرها بهطور جدی دچار کبد چرب شدیدی شدند و عملکرد کبدشان بهطور قابلتوجهی کاهش یافت، که این یک شاخص کلیدی بیماری متابولیکی است؛ در حالی که مادهها هیچ انباشت معنادار چربی در کبد نشان ندادند. دانشمندان برنامه دارند در پژوهشهای آتی دلیل عدم بروز کبد چرب در موشهای ماده را بررسی کنند.
رژیم کتو ممکن است تنظیم قند خون را مختل کند
این مطالعه همچنین تناقضی در تنظیم قند خون نشان داد. پس از دو تا سه ماه مصرف رژیم کتوژنیک، موشها سطوح پایینتری از قند خون و انسولین داشتند.
«مشکل این است که وقتی به این موشها کمی کربوهیدرات میدهید، واکنش آنها به کربوهیدرات بهطور کامل تغییر میکند»، شایکس گفت. «قند خون آنها بهطور شدید و برای مدت طولانی بالا میماند و این خطرناک است.»
پژوهشگران دریافتند که موشها نتوانستند قند خون خود را بهدرستی تنظیم کنند؛ چرا که سلولهای پانکراس بهمقدار کافی انسولین ترشح نمیکردند. احتمالاً به دلیل سطوح مزمن بالای چربی در محیط آنها، سلولهای پانکراس نشانهای استرس نشان دادند و قادر به جابجایی مناسب پروتئینها نبودند. پژوهشگران بر این باورند که عدم توانایی تنظیم قند خون ناشی از این استرس سلولی است، اما شناسایی مکانیزم دقیق این پدیده در آینده مورد تحقیق خواهد شد.
جالب است که مشکلات تنظیم قند خون هنگام قطع رژیم کتو برطرف شد، که نشان میدهد برخی از اختلالات متابولیکی ممکن است در صورت توقف رژیم موقتی باشند و بهطور دائمی باقی نمانند.
اگرچه موشها و انسانها متفاوتاند، این نتایج خطرات متابولیکی منفی بلندمدت را که پیش از این بهطور کامل بررسی نشده بودند، آشکار میسازند و افرادی که قصد پیروی از رژیم کتوژنیک را دارند باید به این نکات توجه کنند. «من به تمام افراد توصیه میکنم که پیش از شروع رژیم کتوژنیک با یک متخصص سلامت مشورت کنند»، گالاپ هشدار داد.
منبع: «رژیم کتوژنیک بلندمدت باعث هیپرلیپیدمی، اختلال عملکرد کبد و عدم تحمل گلوکز بهدلیل کاهش ترشح انسولین در موشها» توسط Molly R. Gallop، Renan F.L. Vieira، Peyton D. Mower، Elijah T. Matsuzaki، Willisa Liou، Faith E. Smart، Seth Roberts، Kimberley J. Evason، William L. Holland و Amandine Chaix، ۱۹ سپتامبر ۲۰۲۵، Science Advances.
DOI: 10.1126/sciadv.adx2752
این پژوهش با حمایت مؤسسه ملی بهداشت (NIH) انجام شد که شامل مؤسسه ملی پیری (شماره کمک مالی R01AG065993)، مؤسسه ملی دیابت و بیماریهای گوارشی و کلیوی (شمارههای کمک مالی P30DK020579، F32DK137475، T32DK110966، DK108833، و DK112826)، مؤسسه ملی قلب، ریه و خون (شماره کمک مالی HL170575)، و مؤسسه ملی سرطان (شماره کمک مالی R01CA222570) بود. این کار همچنین با حمایت جایزه نوآوری Damon Runyon‑Rachleff (DR 61‑20) و جامعه سرطان آمریکا (RSG‑22‑014‑01‑CCB) پشتیبانی شد. محتوای این مقاله منحصراً مسئولیت نویسندگان است و لزوماً نظرات رسمی مؤسسه ملی بهداشت را نشان نمیدهد.
هرگز یک پیشرفت مهم را از دست ندهید: در خبرنامهی SciTechDaily عضو شوید.
ما را در گوگل، دیسکاور و نیوز دنبال کنید.